供稿人：聂壹峰 供稿时间：2020-12-15
高血压患者易患心律失常的现象已经逐渐受到社会及医学界的广泛关注，然而高血压与心律失常的关系目前研究尚不明确，本研究探讨高血压大鼠发生心律失常的生物力学机制及胺碘酮对其生物力学特性的影响。首先我们应用微区力学及胺碘酮刺激自发性高血压大鼠（SHR）和正常对照组大鼠（WKY）的单个心室肌细胞,模拟高血压心脏收缩对心肌细胞的力学刺激来比较两组大鼠心室肌细胞的力学参数和细胞内Ca2+浓度的变化情况，从生物力学方面去阐述高血压与心律失常之间的发生机制，结果表明高血压大鼠较正常对照组心室肌细胞的刚度明显增加、钙离子浓度水平升高，胺碘酮可缓解细胞内钙离子的反应和生物力学刺激。另外实验表明SHR组大鼠更易诱发心律失常，术前给予胺碘酮干预可明显减少心律失常发生次数。高通量测序从微观基因水平说明胺碘酮能够改善高血压大鼠心肌生物力学特性。本研究阐明高血压大鼠易发心律失常的机制之一是高血压大鼠的心肌生物力学特性发生异常，对力学牵张刺激更为敏感，而胺碘酮能够通过改善高血压大鼠心肌生物力学特性和减弱力学牵张刺激的敏感性来有效抑制高血压大鼠发生心律失常。本研究对高血压和心律失常疾病的机制探索以及预防和治疗具有很好的研究意义，也为抗心律失常新药研发提供了新的思路。
